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© Ute Grabowsky/Imago (Symbolbild)

Für den gewöhnlichen geistigen Abbau ist laut einer US-Studie die Fehlregulation eines Gehirnproteins verantwortlich.

Frankfurt – Demenz und ein altersbedingtes Nachlassen von Gedächtnis und Konzentration werden oft gleichgesetzt – obwohl es sich um Grundverschiedenes handelt. Der Begriff Demenz beschreibt eine Reihe von Erkrankungen, die mit umfassenden kognitiven Einbußen und Verhaltensänderungen einhergehen. Dagegen abzugrenzen sind nicht krankhafte Abbauprozesse, die mit fortgeschrittenen Jahren einsetzen können: Man wird schusselig, vergisst mehr, es fällt schwerer, Neues zu lernen; einige Menschen sind davon mehr betroffen, andere weniger oder gar nicht.

Während man heute etwa für Alzheimer davon ausgeht, im Verklumpen der Proteine Amyloid-Beta und Tau im Gehirn zentrale zugrundeliegend Mechanismen zu kennen, wurden diese für den „normalen“ altersbedingten Abbau bislang nicht eindeutig identifiziert.

Forschende des Anschutz Medical Campus der University of Colorado (USA) scheinen fündig geworden zu sein. Im Fachmagazin Science Signaling vermuten sie, dass eine Fehlregulation des Gehirnproteins CaMKII (Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinase II) für kognitive Einbußen im Alter verantwortlich ist. Dieses Protein reguliert unter anderem den Energiestoffwechsel in Nervenzellen sowie die Synthese und Freisetzung von Neurotransmittern.

Altersbedingter Abbau im Gehirn: Zu wenig Stickstoffmonoxid

CaMKII sei „für das Gedächtnis und das Lernen verantwortlich“, wird Studienautor Ulli Bayer, Professor für Pharmakologie an der University of Colorado School of Medicine, in einer Mitteilung der Hochschule zitiert. In ihren Erkenntnissen sehen die Forschenden zugleich eine Grundlage für eine Therapie, mit der sich geistiger Abbau aufhalten ließe.

Bei ihrer Studie arbeiteten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler mit Mäusen, bei denen sie das CaMKII-Protein gezielt veränderten. Das habe kognitive Effekte verursacht, die mit denen des normalen Alterns vergleichbar seien, sagt Bayer. Die Modifikation habe ausgereicht, „um zu Beeinträchtigungen der synaptischen Plastizität und des Gedächtnisses zu führen, die beim Altern ähnlich sind“, erklärt der Pharmakologe. Er führt weiter aus, dass das Altern sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen die sogenannte S-Nitrosylierung verändere – ein Vorgang mit vielfältigen regulatorischen Funktionen in Zellen.

Therapie von altersbedingtem Nachlassen des Gehirns

Verantwortlich dafür, so Bayer, sei eine verringerte Menge an Stickstoffmonoxid, was im Alter natürlich sei. Vom Körper selbst produziertes Stickstoffmonoxid hat unter anderem eine gefäßerweiternde und antientzündliche Wirkung. Dieser Rückgang wiederum reduziert laut Studie die Nitrosylierung – was Gedächtnis und Lernfähigkeit beeinträchtige.

Nach Ansicht von Hauptautor Bayer eröffnen diese Erkenntnisse den Weg für die Entwicklung von Medikamenten und anderen Formen der Therapie, die darauf zielen, die Nitrosylierung von CaMKII zu normalisieren. „Das wäre der logische Schritt“, erklärt er. Für den Pharmakologen böte es die Möglichkeit, „den normalen kognitiven Verfall für einen unbekannten Zeitraum zu behandeln oder abzuwehren“. Bayer weist ausdrücklich auch darauf hin, dass eine solche potenzielle Behandlung nur bei altersbedingtem Abbau und nicht bei demenziellen Erkrankungen helfen würde. (Pamela Dörhöfer)